Главная » Щитовидная железа » Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз - это нарушение тиреоидного статуса пациента на фоне приема антиаритмического препарата Кордарон, который часто любят назначать кардиологи. При этом нарушение функционирования щитовидной железы может возникнуть как спустя короткий промежуток времени от начала приема препарата, так и через продолжительное время после отмены амиодарона. Автор статьи - Айна Сулейманова. Врач-эндокринолог из Баку и администратор данного проекта.

амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон входит в состав фармакологического йодсодержащего препарата "Кордарон". И все проблемы, возникающие в тиреоидной сфере в результате приема Кордарона, связаны именно с высоким содержанием йода в составе последнего - прием всего лишь одной таблетки препарата доставляет в организм целых 74 мг йода!

В статье "Про продукты, содержащие йод" уже отмечалось, что взрослому человеку в сутки требуется около 150-200 мкг йода. 74 мг это целых 75000 мкг йода. То есть данная доза превышает суточную в 350-500 раз! Благодаря неполной усвояемости указанной масштабной передозировки не наблюдается, однако в любом случае речь идет о переизбытке йода, и продолжительный прием амиодарона провоцирует развитие нарушений в синтезе гормонов щитовидной железы. Зачастую в назначаемых пациентам схемах лечения речь идет про большие суточные дозы препарата.

Помимо амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, прием кордарона может явиться причиной гипотиреоза. Согласно современному определению, любая тиреоидная патология на фоне приема кордарона выражается термином "амиодарон-индуцированная тиреопатия".

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз или гипотиреоз?

Прием амиодарона может оказывать на функционирование щитовидной железы различные эффекты: с одной стороны есть риск тиреотоксикоза из-за развития "йод-базедова"; с другой - нарушается процесс синтеза тиреоидных гормонов в результате блокирования органификации йода. Данный эффект именуют эффектом Вольфа-Чайкова.


Развитие гипо- или гиперфункции щитовидной железы у пациентов, находящихся на антиаритмическом лечении зависит, в первую очередь, от обеспечения йодом в проживаемой области, а не от суточной дозы или продолжительности приема, как считают многие.

Как правило, в регионах с нормальным суточным потреблением этого микроэлемента прием амиодарона становится причиной развития гипотиреоза. У лиц, имеющих дефицит потребления йода, чаще развивается состояние гипертиреоза (тиреотоксикоз). В свою очередь, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз подразделяется на 2 типа: I и II.

  1. Тип I может развиться у больных с уже имеющейся патологией щитовидной железы (болезнь Грейвса в скрытой форме, узлы в железе).
  2. Тип II провоцируется разрушением ткани железы в результате переизбытка йода.

Отмечено также, что женщины пожилого возраста гораздо чаще страдают от гипотиреоза на фоне приема кордарона. Помимо этого, высокий титр антител к ТПО и анти-ТГ также является фактором, повышающим риск развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза.

ЗАПОМНИТЕ!
Учитывая все вышесказанное, в качестве скринингового метода исследования каждый пациент, находящийся на лечении амиодароном, должен с периодичностью в 6 месяцев исследоваться на уровень ТТГ в крови.

Клиника амиодарон-индуцированного гипотиреоза и тиреотоксикоза не отличается от клиники гипофункции и гиперфункции щитовидной железы в результате иных причин. При гипофункции будут отмечаться: сухость кожи, быстрая утомляемость, выпадение волос, зябкость, брадиаритмия, запоры, отеки, снижение концентрации внимания, сонливость в течение суток. Подробнее про симптомы гипофункции читайте здесь.

При гиперфункции: слабость в мышцах, субфебрильная температура, тахикардия, тремор рук, потеря веса, повышенный аппетит, поносы и т. д. Подробнее про симптомы гиперфункции щитовидной железы читайте здесь.

Как диагностировать амиодарон-индуцированную тиреопатию?

Гипотиреоз при приеме амиодарона, как правило, развивается в короткие сроки после начала лечения, в отличие от тиреотоксикоза. При сборе анамнеза важно обратить внимание на наличие тиреоидной патологии у пациента, которая увеличивает риск амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Для последнего характерно появление симптоматики в любое время от начала амиодарон-терапии. У некоторых пациентов может развиться гипертиреоз даже спустя 1-1,5 года после отмены приема этого препарата. При типе I тиреотоксикоза одновременно с тиреотоксикозом могут отмечаться экзофтальм и увеличение щитовидной железы (зоб).

Лабораторное исследование при амиодарон-индуцированной тиреопатии подтверждает наличие гипотиреоза (высокий ТТГ и низкие или нормальные free T4 и Т3) или тиреотоксикоза (низкий ТТГ и высокие или нормальные free Т4 и Т3).

В диагностике дополнительно могут использоваться сцинтиграфия и УЗИ щитовидной железы. При типе I будет отмечаться увеличение объема железы и/или наличие узловых образований в ткани железы, скорость кровотока может быть повышенной. Сцинтиграфия с технецием при этом покажет неравномерное распределение препарата с очагами повышенного захвата.


При типе II на УЗИ низкая скорость кровотока, при сцинтиграфии - низкий захват фармпрепарата.

Лечение амиодарон-индуцированных тиреопатий

Целью лечения во всех случаях является нормализация гормонального фона и возвращение в состояние эутиреоза. В некоторых случаях отмена препарата самостоятельно приводит к восстановлению эутиреоза через несколько месяцев. К сожалению, отмена приема амиодарона возможна не всегда, так как бывают случаи, когда препарат назначается по жизненных показаниям.

Лечение гипотиреоза основано на заместительной терапии синтетическим тироксином, доза которого может превышать дозировку при лечении гипотиреоза на фоне другой патологии. При этом зачастую больной продолжает принимать антиаритмическое лечение кордароном. Цель заместительной терапии - нормализация уровня ТТГ и поддержание уровня Т4 free ближе к верхней границе нормальных значений. В связи с тем, что данная категория больных часто страдает тяжелой сердечной патологией, начальные дозы эутирокса достаточно низкие (12,5 мкг), повышение дозировки производится с интервалом в 4-6 недель.

Лечение тиреотоксикоза зависит от его типа. Тип I амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз купируется назначением высоких доз тионамидов (пропилтиоурацил, тирозол). При этом может потребоваться гораздо больший промежуток времени от начала лечения до достижения эутиреоза, нежели при болезни Грейвса. При данном типе тиреотоксикоза по возможности необходимо отменить препарат, и обсудить с кардиологом возможность перевода на антиаритмический препарат иной группы.

Тип II амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза при наличии мягкой симптоматики можно не лечить (держать под динамическим наблюдением). В тяжелых случаях больные получают глюкокортикоиды около 3-х месяцев.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также в случаях, когда прием высоких доз указанных препаратов ассоциируется с прогрессированием сердечной недостаточности, показано хирургическое лечение.

Для получения новых интересных материалов с endokrinoloq.ru оформите подписку на обновления на этой странице. Если в вашем анамнезе есть связь между приемом этого препарата и развитием тиреопатий, прошу поделиться в форме комментирования ниже.

 


Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:
Читать на эту тему ещё:

12 комментариев к записи “Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз”

  • Спасибо! Мне статья будет полезна. Частенько встречаются больные с приемом кордарона. Теперь буду опрашивать по данному вопросу более глубоко.

    • admin

      В идеале перед назначением препарата требуется лабораторное исследование и сбор анамнез у пациента.

    • admin

      Виктория, в вашей ситуации необходимо обговорить с кардиологом возможность отмены препарата (с переводом на другой альтернативный вариант) + временно (скорее всего) приступить к заместительной гормональной терапии л-тироксином.

  • Хаммер

    Компенсацию тиреотоксикоза или заместительную терапию при гипотиреозе можно проводить на фоне продолжения приема амиодарона, если он был назначен для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых аритмий или если отмена препарата невозможна по иным причинам.

  • Владимир

    Имею опыт. Лечили длительно амитриптилином от ВСД по схеме. Амитриптилин вызвал экстрасистолию. Экстрасистолию длительное время снимал кордароном. Во время кризиса кордарона не было. Экстрасистолы купировали Этацизином. Около 10 лет стал делать профилактику синим йодом. После полугода приёма синего йода экстрасистолы стали исчезать, избавился от этацизина, а заодно практически свёл на нет поддерживающую дозу амитриптилина. Если чем-то полезно это сообщение.
    Попутный вопрос: можно ли с помощью кордарона каким-то образом вести йодную профилактику?
    Спасибо.

    • admin

      Спасибо за информацию и опыт, Владимир. По поводу попутного вопроса - нет, очень высокая дозировка.

  • Аркадий

    В октябре 2016 сделали 2 операции РЧА (после первой ритм сорвался).До этого почти 9 лет принимал кордарон.С сентября его не принимал, анализы на гормоны были в норме. Сделал после РЧА анализ на гормоны ТТГ-0,17, Т4св-28,41,атела к ТПО-1,48, к ТГ30,87, атела к рецепторам ТТГ -0,55.19.11-Обратился к эндокринологу-назначил лечение тиразолом-4 таблетки.25.11 угодил в реанимацию с тахикардией(220). снимали кордароном ввенно+ 2 таблетки.Анализы на гормоны 10.12-ТТГ-0,01, Т4св-32,51, анализы 24.12 ТТГ-0,01, Т4св.-33.68.Врач увеличил тирозол до 5 табл.Помогите, пожалуйста, советом-возможно ли это исправить, Врач ставит диагноз- тиреотоксикоз средней степени, кордарониндуцированный.

    • admin

      Сцинтиграфия, УЗИ проводилось? Общий объем щитовидной железы, наличие узловых образований на данный момент? Обсудите с кардиологом возможность перевода на иной антиаритмический препарат.

  • Аркадий

    УЗИ- правая доля-26,8 левая-19,9 см3.Суммарный -46,7 Контуры-ровные, четкие,эхогенность-норма.Структура-диффузно неоднородная в обеих долях и перешейке. Очаговые образования-в правой доле изоэхогенное образование с зоной кистоза округлой формы с ровными контурами, размером 6 на 4 мм. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.Заключение -эхокартина диффузной гиперплазии щитовиной железы, узловое образование правой доли. При консультаци у эндокринолога- образование не признано узлом, эластичная,плотная, подвижная, безболезненная. Кордарон перестал принимать в сентябре, сейчас
    -пропанорм.Дополнительно к тиразолу(5табл-2+1+2) добавили 6табл.(4 утро+2 обед) преднизолона
    с 30.12.Приступов аритмии,экстрасистолии нет уже 3 недели,исчезла тревога.Состояние удовл.

    • admin

      Вас лечат как I и II тип амиодарониндуцированного тиреотоксикоза одновременно. Если в течение продолжительного времени все же не удастся добиться нормализации гормонального статуса, стоит подумать об оперативном вмешательстве. Очевидно, что прием препарата спровоцировал у вас данную симптоматику (возможно речь шла о предрасположенности/наличии болезни Грейвса в скрытой форме). До начала приема кордарона были ли какие-либо проблемы с щитовидной железой? УЗИ, гормональное исследование не проводилось?

  • Аркадий

    Спасибо за ответ. До приема кордарона -февраль 2007г, после электроимпульсной терапии, проблем не было. На профосмотрах эндокринолог ставил дифф. зоб 1ст.,Рост-1,9 , вес 95.Все это время анализы на гормоны были практически были в норме, наблюдающиий эндокринолог не назначал лекарств.Январь 2016 ТТГ- 5,8,Т4св-16,46,Ат ТПО-0,48. Сентябрь Т3св-5,89, Т4св-17,96, ТТГ-2,55- перед РЧА. Изменения начались после операции. Скажите, пожалуйста, как долго требуется лечение,можно ли добится положительного результата?Что даст операция.Каковы последствия?УЗИ 2014- общий объем -40 мм3Структура мелкозернистая, неоднородная, эхогенность повышенная.Заключение-увеличение,диф. изменения

Оставить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Подпишись на новости эндокринологии! Будь в курсе событий!

Up

Все права защищены.
endokrinoloq.ru
При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2017 .
Главная | Все статьи |