В связи с генерализованным характером поражения мелких сосудов при сахарном диабете изменения капилляров находят не только в почках (диабетическая нефропатия), сетчатке (диабетическая ретинопатия) и нижних конечностях (диабетическая ангиопатия нижних конечностей), но и в других органах и тканях. Однако клинические проявления диабетической капилляропатии другой локализации менее демонстративны, поэтому представления о большинстве из них ограничиваются рамками эксперимента. Тем не менее в клинической практике встречаются прямые или косвенные симптомы сосудистых поражений кожи, мышц и некоторых внутренних органов.
Убедительные подтверждения поражения мелких сосудов кожи получены при электронномикроскопических исследованиях кожных биопсий.
Типичные для больных сахарным диабетом утолщения сосудистой стенки, отложение в них РА5-положительных веществ, сужение просвета сосудов были обнаружены многими исследователями в биопсическом материале с различных участков кожи — с подушечек пальцев верхних и нижних конечностей, с мочки уха, кожи голеней.
Клиническими проявлениями диабетической ангиопатии кожи служат различной степени выраженности трофические нарушения в виде сухости и потери эластичности кожных покровов, склонности к развитию воспалительных процессов (фурункулез, пиодермия и др.). К той же категории кожных поражений следует отнести образование характерных для сахарного диабета некробиозов и трофических язв с преимущественной локализацией последних на стопах. В генезе указанных поражений кожи и подкожной клетчатки принимают участие не только сосудистые повреждения, но и обменные сдвиги, нарушения нервной трофики, возможно, аутоаллергические процессы.
Следствием диабетических ангиопатий кожи являются трофические изменения ногтей, преимущественно пальцев стоп в виде повышенной их ломкости, гиперкератоза, склонности к грибковым поражениям.

Наличие диабетической ангиопатии мышц доказывается гистохимическими изменениями в стенках сосудов при исследовании биопсий. В клинике можно указать на некоторые косвенные симптомы поражения мышечных сосудов при диабетической ангиопатии. К ним относятся: повышенная мышечная утомляемость, боли в мышцах при нагрузке, в первую очередь, в икроножных мышцах, судороги, атрофия отдельных мышечных групп. В механизме мышечных болей и судорог при диабетической ангиопатии принимают участие и другие факторы (невропатия, гипокалиемия и др.), однако недостаточность кровоснабжения является основной причиной.
Диабетическая ангиопатия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта также является частой находкой при специальных гистохимических исследованиях капилляров. Изменения структуры сосудистых стенок с отложением липопротеидных комплексов найдены в капиллярах слизистой рта, пищевода, желудка и кишечника на аутопсии у большинства обследованных больных сахарным диабетом.
Поражение сосудов слизистой полости рта — одна из причин диабетического парадонтоза, который постоянно сопутствует сахарному диабету. Те же сосудистые изменения, наряду с нервно-трофическими сдвигами, лежат в основе развития гипацидного состояния у больных сахарным диабетом и атонии желудка. Крайним выражением нервнотрофических, сосудистых и секреторных нарушений является появление диабетической энтеропатии; ведущий симптом энтеропатии — частые профузные поносы до 15—20 раз в сутки, трудно поддающиеся лечению. Как следствие этих поносов наступает похудение. Специальное обследование этих больных свидетельствует об угнетении функции, по существу, всех пищеварительных желез.В генезе этого тяжелого осложнения сахарного диабета принимает участие несколько факторов: нарушение нервной трофики, угнетение активности пищеварительных ферментов и сосудистые изменения.