Главная » Сахарный диабет » Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

нефропатияПрежде чем охарактеризовать клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии, уместно привести краткое описание гистологии наиболее часто встречающихся почечных изменений у больных сахарным диабетом. Узелковый диабетический гломерулосклероз характеризуется отложением округлых узелков диаметром 20—100 мкм по периферии капиллярной сети клубочков почек, состоящих из ретикулярных волокон, мукополисахаридов и липидов.
Диффузный диабетический гломерулосклероз сводится к утолщению стенок капилляров. В связи с одновременным поражением внутренней и наружной поверхности сосудистой стенки на разрезе капилляры выглядят как утолщенные кольца. Утолщение стенок приводит к сужению просвета капилляров с последующей обтурацией. Поражение начинается с периферических петель, затем захватывает все петли клубочка. При диффузном гломерулосклерозе, в отличие от узелкового гломерулосклероза, отсутствуют ретикулярные волокна. В связи с установлением всех степеней перехода между диффузным и узелковым гломерулосклерозом сделан вывод о едином механизме его развития.


Экссудативный гломерулосклероз встречается реже предшествующих форм, и является дальнейшей эволюцией узелкового и диффузного поражения. При этом в пространстве боуменовой капсулы появляется эозинофильное вещество, расположенное в виде «капель». Данное вещество напоминает фибриноид и содержит триглицериды, холестерин, мукополисахариды.
Дилятация и гипоксия капилляров способствуют еще большему повышению их проницаемости, появлению аневризм, их разрыву, скоплению в просвете капсулы РАЗ-положительных веществ.
Наряду с гломерулосклерозом при диабетической нефропатии происходит поражение канальцев в виде мелких жировых включений и периканальцевых гиалиновых муфт, состоящих из мукополисахаридов.
Наконец, при диабетической нефропатии часто обнаруживается артерио- и артериолонефросклероз.
Различают три стадии диабетической нефропатии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Каждая из них имеет более или менее очерченную клинико-лабораторную симптоматику.
Пренефротическая стадия диабетической нефропатии характеризуется микроальбуминурией, наличием в скудном осадке единичных лейкоцитов и эритроцитов, изредка гиалиновых цилиндров. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Отеков нет. Нередко появляется различной выраженности диабетическая ретинопатия с дилятацией сосудов глазного дна, венозным стазом, микроаневризмами, в единичных случаях с кровоизлияниями в сетчатку. Впрочем, ретинопатия далеко не всегда протекает параллельно с диабетическая нефропатией. Состояние больных остается удовлетворительным.
Свойственные больным нарушения жирового и белкового обмена с присоединением диабетической нефропатии еще более усугубляются в виде повышения содержания холестерина, р-липопротеидов, снижения альбумино-глобулинового коэффициента.
Гистохимические изменения этой стадии диабетической нефропатии при изучении почечных биопсий сводятся к утолщению и разрыхлению базальных мембран гломерулярных капилляров и очаговой «гликогенной инфильтрации» эпителия петли Генле.
Первая стадия диабетической нефропатии может длиться 8—10 и более лет, в особенности при условии компенсации обмена и стабильного течения сахарного диабета.
Переход во вторую, нефротическую стадию диабетической нефропатии знаменуется развитием стойкой альбуминурии, микрогематурии, цилиндрурии, сниженным и монотонным удельным весом мочи, несмотря на глюкозурию. Появляются перемежающиеся или стойкие отеки, повышается кровяное давление. Содержание остаточного азота в крови, креатинина и индикана эпизодически повышается. Чаще, чем в первой стадии диабетической нефропатии нарушается клубочковая фильтрация, и более выражены в количественном отношении изменения ренограммы — резко замедляются экскреторная и секреторная функции. Как правило, у этих больных появляются множественные ретинальные кровоизлияния и другие атрибуты диабетической ретинопатии, приводящие к ухудшению зрения.
Из общих биохимических показателей более выражена гиперлипидемия, диспротеинемия с возрастанием грубодисперсных фракций, глюкопротеидов и мукопротеидов.
Гистохимически, кроме утолщения мембран гломерулярных капилляров, в мезангиуме определяются крупные гиалиновые капли. Более выражен гиалиноз артериол в сочетании с дистрофическими изменениями эпителия канальцев.
Вторая стадия диабетической нефропатии обычно прогредиентная, и в среднем через 3—6 лет она переходит в III стадию.

Нефросклеротическая стадия является финалом диабетической нефропатии. В клинической картине на первый план выступают симптомы почечной недостаточности: бледность и сухость покровов, постоянные отеки, стойкая высокая гипертония. Я неоднократно уже писала, что лечить такую гипертонию очень и очень сложно. В моче — макроальбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, изостенурия, пиурия в связи с частым присоединением пиелоцистита. В крови высокий уровень остаточного азота, индикана и креатинина, истинная анемия, высокая гиперхолестеринемия, (3-липопротеинемия, гиперглобулииемня.
Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, резко замедлены экскреторная и секреторная функции почек по данным радиоренографии.
У многих больных выявляются выраженные изменения в сетчатке (распространенные кровоизлияния, пролиферация сосудов и фиброзные разрастания), приводящие к потере зрения вплоть до полной слепоты.
При гистологическом исследовании обнаруживается артериолосклероз, гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и разрастание соединительной ткани — нефросклероз с исходом в сморщивание почек. В отличие от недиабетического нефросклероза почки редко бывают уменьшены в связи с отложением в клубочки мукополисахаридов.
Метод радиоизотопной ренографии (с I131-гиппураном) дает возможность установить начальные поражения канальцевого аппарата почек у больных сахарным диабетом, что важно, так как при интерпретации диабетических нефропатий обычно имеют в виду поражение почечных сосудов. Для оценки состояния клубочковой фильтрации более адекватным радиоизотопным методом является метод с введением этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА).
По мере развития диабетического гломерулосклероза у больных сахарным диабетом нередко повышается чувствительность к инсулину и толерантность к углеводам, снижается гипергликемия и глюкозурия, что побуждает значительно уменьшать дозу. В зарубежной литературе это явление именуется «феноменом Заброды», по автору, впервые описавшему эту особенность.
Специально предпринятые исследования с применением радиоактивного инсулина для выяснения генеза этого феномена показали уменьшение разрушения инсулина пораженными почками, по- видимому, в связи со снижением активности почечной инсулиназы — фермента, инактивирующего инсулин. Отсутствие сахара в моче при высокой гликемии связывают с повышением порога проницаемости почек, нарушением фильтрационной способности клубочков, снижением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах в результате истощения ферментативных систем в пораженных почках. В практическом отношении знание об этом феномене позволяет своевременно подобрать адекватную дозу инсулина, и не заблуждаться в отношении прогноза при «улучшении» показателей компенсации сахарного диабета.


Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:
Читать на эту тему ещё:

1 комментарий к записи “Диабетическая нефропатия”

  • Елена

    Айна, добрый день!
    Грустно все это...
    ХБП а3 с2, если протеинурия еще только 320 - что посоветуете? Кроме компенсации диабета, которой не удается достичь и на инсулине; эналаприла... И еще вопрос по молочным продуктам: можно или нельзя их с нефропатией?

Оставить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Подпишись на новости эндокринологии! Будь в курсе событий!

Up

Все права защищены.
endokrinoloq.ru
При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2017 .
Главная | Все статьи |