Главная » Паращитовидная железа » Гиперпаратиреоз: патогенез и патологическая анатомия

Гиперпаратиреоз: патогенез и патологическая анатомия

гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз: патогенез. Исходя из механизма действия гормона паращитовидной железы - паратгормона, патогенез гиперпаратиреоза можно представить следующим образом. Постоянное избыточное выделение паратгормона опухолью влечет за собой два наиболее существенных последствия. Во-первых, интенсивно блокируется обратное всасывание фосфатов в канальцах, что является причиной фосфатного диуреза. За этим следует снижение уровня фосфора в крови. Недостаточное насыщение крови фосфором вызывает выход его в кровь из костей. Во-вторых, под влиянием постоянного повышения концентрации паратгормона происходит деминерализация костей, откуда в кровь поступает большое количество кальция. В костях наблюдается картина дистрофии. В силу обязательного отношения, которое связывает содержание фосфора и кальция в крови в состоянии нужного равновесия, происходит повышение содержания кальция при понижении содержания фосфора. Последний задерживается в крови, так как повышенная концентрация паратгормона превышает порог его выделения в почках, а обратное всасывание кальция в канальцах усиливается. Уровень его в крови увеличивается. Хотя порог выделения кальция в почках при гиперпаратиреозе повышен, все же уровень кальция в крови настолько высок, что кальций в избытке переходит в мочу. Таким образом в ней отмечается повышенное содержание фосфатов и кальция.

В результате обильного содержания в крови паратгормона - агента, являющегося в больших дозах токсическим и повреждающим ткани, кальций осаждается в ткани почек, вызывая нефрокальциноз. Эти выпадающие из мочи соли являются причиной образования камней мочевого тракта. При далеко зашедших степенях поражения почек порог выделения фосфора почками повышается, он задерживается в крови; понижение содержания фосфора в крови сменяется его повышением, за которым может иногда следовать понижение содержания в ней кальция. Таким образом, повышенное содержание в крови фосфора и пониженное содержание кальция указывают на тяжесть гиперпаратиреоза. Известковые метастазы могут образовываться и в других органах, главным образом в тех, где имеется нейтрализация СО2, которая, как известно, также способствует поддержанию известковых солей в растворе: в легких, где выделяется СО2, в желудке, где выделяется соляная кислота, иногда в миокарде, субэндокардиальном пространстве, щитовидной железе. Наступает тяжелое поражение костного скелета, почек и больной гиперпаратиреозом может погибнуть от тяжелой паратиреоидной интоксикации или от нарушения акта дыхания в силу деформации грудной клетки.


Гиперпаратиреоз : патологическая анатомия. Обычно при гиперпаратиреозе обнаруживают опухоль—доброкачественную аденому паращитовидных желез, иногда гиперплазию их (8—10%) или гипертрофию (в этих случаях всегда захвачены все паращитовидные железы), в исключительных случаях рак. Опухоль имеет кирпично-оранжевый или желтый цвет, иногда почти не отличается по цвету от щитовидной железы. Консистенция ее мягкая или плотноватая, поверхность гладкая или бугристая. Опухоль покрыта капсулой, имеет сосудистую ножку, которой соединяется с щитовидной артерией. Форма опухоли круглая, овальная или удлиненная. Опухоль свободно-подвижная, размером от горошинки до мандарина (описана опухоль размером 12x10 см); вес от нескольких десятых до 45—101 г. Нормальные размеры и вес паращитовидных желез следующие: длина 6—8 мм, ширина 3—4 мм, толщина 1—4 мм, вес 20—50 мг. Иногда на операциях опухоль паращитовидных желез может быть смешана с лимфатическим узлом, с кусочком жировой ткани. Приблизительно в 40% случаев опухоль бывает расположена в атипичных местах—в переднем или заднем средостении, в паренхиме вилочковой или щитовидной железы, за трахеей или пищеводом, на сонной артерии, на предпозвоночных мышцах.
Микроскопически она состоит, в большинстве случаев, или из главных клеток, или из водянисто-светлых клеток, иногда из переходных форм. Очень редко находят маленькие группы светлых оксифильных клеток. При первичной гиперплазии, вызвавшей гиперпаратиреоз, поражаются водянисто-светлые клетки.
В силу деминерализации костей при гиперпаратиреозе последние становятся гибкими, мягкими (на вскрытиях они легко режутся ножом); могут возникать деформации костей и переломы от самых незначительных причин; на местах переломов образуются утолщения. В костях часто обнаруживаются кисты различной величины.
В ряде случаев киста представляет собой деминерализованную область, заполненную остеокластами, остеобластами и новообразованным оссеином. Иногда преобладает образование опухолей из мягкой остеоидной ткани, заполненных пигментом—«бурые опухоли». Часто находят опухоли в челюстях. Они исходят из альвеолярных отростков—эпулиды. Кости черепа в большинстве случаев утолщаются, в них отмечаются отдельные участки декальцификации.
Микроскопически при гиперпаратиреозе отмечается истончение коркового слоя; костный мозг иногда замещается фиброзной соединительной тканью, иногда происходит миелоидное превращение его. С одной стороны, вследствие разрастания остеокластов в гаушиповых лакунах и на стенках гаверсовых каналов происходит разрушение костей (компактная кость и костные трабекулы становятся тоньше), с другой—благодаря остеобластам созидается новая кость. Макро- и микроскопические изменения в костях у больных гиперпаратиреозом бывают выражены в разной степени, с преобладанием тех или других изменений; часто у одного и того же больного в костях отмечаются различные изменения, также выраженные в неодинаковой степени.
Изменения почек или сопутствуют изменениям костей, или преобладают над ними. Патология почек при гиперпаратиреозе выражена в различной степени—от легкого, локализованного в собирательных канальцах кальциноза до тяжелого диффузного двустороннего нефрокальциноза и типичной картины камней почечной паренхимы, лоханок, мочеточников, мочевого пузыря—одиночных или множественных; отмечены и гидронефроз, пиелиты, пиелонефриты и уретропиелиты. На разрезах почек видны белые полоски, крошковатые массы, атрофия паренхимы почек. Микроскопически обнаруживаются отложения кальция в канальцах (они могут закупоривать просвет последних), в межуточной ткани, в капиллярах клубочков, под капсулой почек. Описаны случаи гиперпаратиреоза с отложением кальция в легких, желудочно-кишечном тракте, сердечной мышце, изредка в нервной ткани.

Источник: "Эндокринология 1985 год".

 


Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:
Читать на эту тему ещё:

Оставить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Подпишись на новости эндокринологии! Будь в курсе событий!

Up

Все права защищены.
endokrinoloq.ru
При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2017 .
Главная | Все статьи |