Сахарный диабет—сложное заболевание всего организма, характеризующееся нарушением обмена веществ, прежде всего углеводного, а затем также белкового, жирового, водного и минерального. Сахарный диабет развивается чаще всего как следствие инсулиновой недостаточности (панкреатической и внепанкреатичегкой) и проявляется чаще всего в стойкой гипергликемии и глюкозурии, часто полидипсии, полиурии, а иногда гиперкетонемии и кетонурии.
Нередко сахарный диабет осложняется различными патологическими проявлениями со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы и других органов.
РАССТРОЙСТВО ЖИРОВОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Гиперлипемия, гиперхолестеринемия, гиперкетонемия и кетонурия, гиперазотемия и гиперазотурия. Ацидоз.
Снижение количества гликогена в печени при диабете сопровождается значительной мобилизацией жира из жировых депо, а также переходом его в печень. Вместе с жирами мобилизуется и холестерин.
Этот переход жиров и липоидов из их депо в печень совершается по кровотоку и вызывает гиперлипидемию (вместо 1% в норме обнаруживается 5—10—20%).
Наблюдается жировая инфильтрация печени. В тесной связи с ней и обеднением печени гликогеном отмечается гиперкетонемия (кетоз). При тяжелых формах диабета в крови, вместо нормального количества кетоновых тел (10 мг%), обнаруживается увеличение их количества (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты и ацетона), доходящее до 20—40 мг% и более.
Объясняется эта гиперкетонемия повышенным переходом кетоновых тел из печени в кровь, что является прямым следствием жировой инфильтрации печени и обеднения ее гликогеном.
Известно, что кетоновые тела являются промежуточным продуктом в процессе сгорания жиров; они могут образоваться при неполном сгорании некоторых белков. Для полного окисления их до углекислоты и воды необходимо участие углеводов и большого количества кислорода. Каждая частица жирной кислоты дает одну частицу ацетоуксусной кислоты (из которой уже образуется как ацетон, так и бета-оксимасляная кислота).

Некоторые эндокринологи подразделяют сахарный диабет на «островковый» и «тотальный», возникающий вследствие поражения всей поджелудочной железы. При островковом диабете имеется только инсулиновая недостаточность, и гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожирением печени и кетозом. При тотальном диабете, когда, помимо инсулиновой недостаточности, не выделяется еще другой активный фактор поджелудочной железы— липокаин (который вырабатывается эпителиальными клетками мелких протоков железы), в печени развивается жировая инфильтрация, ибо липокаин тормозит накопление жира в печени и повышает процессы его окисления.

Кроме того, липокаин активизирует также липотропное действие (т. е. задерживающее накопление жира в печени) некоторых пищевых продуктов (творога, овсянки и других веществ, содержащих казеин, холин, метионин и др.). Таким образом, при отсутствии липокаина в печени развивается жировая инфильтрация. В дальнейшем ожирение печени в свою очередь понижает ее гликогенфиксирующие функции, что приводит к нарушению усвоения печенью пищевых углеводов и к усилению мобилизации жира из жировых депо.

Следовательно, кетоз и понижение содержания гликогена при сахарном диабете не связаны патогенетически непосредственно с инсулиновой недостаточностью. Они развиваются вторично при поражении печени, которая может наступить при недостатке липокаической субстанции поджелудочной железы, как и при ряде других нарушений.
В нормальных условиях кетоновых тел в моче нет. Эти тела появляются в ней при гиперкетонемии, ибо при увеличении их количества в провизорной моче они не полностью реабсорбируются в канальцах.
При нелеченном сахарном диабете часто обнаруживается также гиперазотемия, которая является следствием накопления в крови значительного количества продуктов азотистого распада, образующихся в процессе интенсивного расщепления белков, ибо при сахарном диабете белки из мышц мобилизуются в печень и в ней подвергаются интенсивному превращению в углеводы.
В процессе образования углеводов из белков образуется аммиак, мочевина, аминокислоты и они вызывают гиперазотемию, что в свою очередь приводит к гиперазотурии, т. е. повышению выделения азотистых веществ с мочой.
Понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение иммунных свойств организма при сахарном диабете объясняется тем, что в организме больного нарушаются обменные процессы во всех органах и тканях.
Кроме того, кетоновые тела действуют также угнетающе на функцию ретикуло-эндотелиальиой системы, чем понижают защитные силы организма.

Под конец хочу сказать Вам: если Вы столкнулись с таким неутешительным диагнозом, как "сахарный диабет", не стоит отчаиваться, ведь сегодня традиционная медицина шагнула значительно вперёд по сравнению с 20 веком, когда сахарный диабет относился к одним из грозных заболеваний. И несмотря на то, что даже сегодня учёным не удалось найти лекарство, полностью избавляющее пациента от сахарного диабета, путём выполнения верных рекомендаций грамотных специалистов можно прожить с диабетом достаточно долгую, насыщенную жизнь. Главное - знать несколько основных (и очень важных!) правил борьбы с диабетом. Узнать подробнее о методах борьбы с диабетом, о том, как научиться грамотно управлять болезнью, можно, записавшись в нашу школу диабета. Данная школа диабета абсолютно бесплатна и создана специально для людей с диагнозом сахарный диабет, которым нужна не только консультация грамотного эндокринолога, но и психологическая поддержка. Поверьте, это так важно! Просто заполните форму под этой статьей для того, чтобы записаться в школу диабета. Желаю Вам здоровья!

1 комментарий к записи “Расстройства обмена при диабете”