Главная » Тиреотоксикоз » Тиреотоксикоз: патогенез

Тиреотоксикоз: патогенез

тиреотоксикозПричины тиреотоксикоза многообразны. Для объяснения их возникновения было предложено несколько теорий.

Теории патогенеза тиреотоксикоза

Тиреогенная теория патогенеза. Согласно этой теории возникновение тиреотоксикоза обусловлено усиленной функцией щитовидной железы, вследствие чего организм насыщается избыточным количеством гормона - тироксина.
Щитовидная железа имеет три связанные между собой функции: концентрирование йода из плазмы крови, синтез тиреоидных гормонов (главным образом тироксина и трийодтиронина) и выделение их в кровоток.
Тироксин является р-оксидийодфениловым эфиром 3,5-дийодтирозина (иначе 3-5-3-5 тетрайодтиронин) и содержит 65,3% йода. Согласно этой теории, вся симптоматология заболевания обусловлена токсическим влиянием тироксина на центральную и вегетативную нервную систему, а также на внутренние органы и ткани организма.


Тиреогенная теория долго была единственной, более или менее удовлетворительно объясняющей происхождение тиреотоксикоза. Действительно. почти во всех без исключения случаях этого заболевания щитовидная железа бывает в той или иной степени увеличена. В пользу этой теории говорят случаи возникновения тиреотоксикоза под влиянием острых и хронических воспалений (в результате различных инфекций), развития заболевания на почве аденом и аденокарцином щитовидной железы. В пользу этой теории говорит также и тот факт, что введением гормона щитовидной железы — тироксина — и препарата самой железы (тиреоидина) человеку можно вызвать картину тяжелого тиреотоксикоза.
Тот факт, что избыточно функционирующая щитовидная железа является важным фактором в развитии тиреотоксикоза, не подлежит сомнению. Но здесь возникает другой вопрос: первично ли заболевает железа или ее участие в генезе тиреотоксикоза является вторичным? Точного ответа пока никто дать не может.
Неврогенная теория патогенеза. Согласно этой теории, тиреотоксикоз возникает под влиянием психической травмы. Анатомическим и функциональным изменениям в щитовидной железе предшествует психическая травма. Возбуждение, вызванное психической травмой, через промежуточный мозг передается по нервным путям на переднюю долю гипофиза. В результате происходит избыточное образование тиреотропного гормона, который поступает в кровь и активизирует функцию щитовидной железы.
Творцом нейрогенной теории тиреотоксикоза был Боткин.
Наличие тиреотоксических признаков у больных, перенесших энцефалит, также подтверждает ведущую роль центральной нервной системы в возникновении тиреотоксикоза.
Необходимо также подчеркнуть большое значение конституционального момента в патогенезе тиреотоксикоза. Нельзя отрицать того обстоятельства, что в этих случаях психическая травма чаще всего па¬дает на подготовленную почву. Нервные потрясения и психические травмы не являются редкостью, однако далеко не все подвергшиеся таким потрясениям, заболевают тиреотоксикозом.
Гипофизарная теория патогенеза. Эта теория появилась с открытием тиреотропного гормона—специфического вещества, продуцируемогопередней долей гипофиза, и обладающего способностью регулировать функцию щитовидной железы. Было высказано предположение, что в некоторых случаях тиреотоксикоз может развиться вторично в связи с заболеванием гипофиза, ведущим к избыточной продукции тиреотропного гормона.
Действительно, в некоторых случаях гипофизарных заболеваний наблюдаются признаки тиреотоксикоза (правда, они встречаются не часто, например при акромегалии и при болезни Иценко-Кушинга).
Периферическая теория патогенеза. Эта теория была выдвинута Г. Цондеком, высказавшим убеждение, что тиреотоксикоз не имеет единого генеза. По его мнению, она является следствием нарушения тонко налаженного функционального взаимодействия внутри большой регуляторной системы, охватывающей центральную нервную систему, щитовидную железу и систему электролитов.
Согласно этой теории, тиреотоксикоз может возникнуть на почве нарушения физиологических взаимоотношений между гормонами щитовидной железы и клетками исполнительных органов (мышечными клетками). Гормоны, циркулирующие в крови в инактивной форме, активируются лишь в тех местах, к которым они имеют специфически избирательное сродство. Действие гормона не может быть всегда постоянным. Оно изменчиво, и в большой степени зависит от характера ионной среды, в которой находится гормон.
Организм, по мнению Цондека, располагает средствами, регулирующими действие гормонов в месте их приложения в зависимости от потребностей.
Цондек предполагал, что при нарушении физиологических взаимоотношений между гормонами щитовидной железы и мышечной клеткой, с которой они имеет наибольшее сродство, например при угнетении тормозящих или усилении активирующих факторов, выявляется усиленное действие тироксина, который отравляет весь организм. По его мнению, увеличение размеров щитовидной железы при тиреотоксикозе может быть вторичным.

Существует следующая патогенетическая классификация заболеваний щитовидной железы, которая может быть использована и при трактовке различных форм тиреотоксикоза:
• Первичные (местные) поражения щитовидной железы (например, струмиты).
• Заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением функции гипофиза.
• Заболевания щитовидной железы как следствие поражений промежуточного мозга (например, диэнцефалитический тиреотоксикоз).
• Нарушения функции щитовидной железы под влиянием импульсов, исходящих из больших полушарий мозга (например, психические факторы, вызывающие тиреотоксикоз).
• Заболевания щитовидной железы вследствие нарушения деятельности половых желез, которые через переднюю долю гипофиза действуют на щитовидную железу (например, тиреотоксикоз при беременности или в климактерическом периоде).
• Заболевания щитовидной железы, связанные с избыточным или недостаточным введением йода.
В этой классификации не учитываются тиреотоксическая аденома, метастазирующая аденома и рак щитовидной железы, также дающие картину тиреотоксикоза.
Положительной стороной этой классификации является фиксация внимания на тех формах, которые являются результатом поражения промежуточного мозга или влияния импульсов, исходящих из больших полушарий мозга.
Следует отметить, что ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всего синдрома тиреотоксикоза.
Известно, что функциональная деятельность щитовидной железы регулируется, прежде всего, нервной системой и гормональными факторами. Нервная регуляция осуществляется корой и центрами промежуточного мозга. К числу гормональных факторов относятся, главным образом, тиреотропный гормон передней доли гипофиза и гормоны других желез.

Патогенез тиреотоксикоза на протяжении долгих лет пытались объяснить учёные с разных уголков Земного шара. Для того, чтобы полностью раскрыть патогенез тиреотоксикоза, судя по всему, потребуется ещё немало времени.


Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:
Читать на эту тему ещё:

Оставить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Подпишись на новости эндокринологии! Будь в курсе событий!

Up

Все права защищены.
endokrinoloq.ru
При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2017 .
Главная | Все статьи |