Главная » Тиреотоксикоз » Тиреотоксикоз: патологическая анатомия

Тиреотоксикоз: патологическая анатомия

тиреотоксикозПатологическая анатомия тиреотоксикоза. Патологоанатомические изменения при выраженных формах тиреотоксикоза отмечаются, прежде всего, в самой щитовидной железе, в некоторых отделах вегетативной нервной системы, в эндокринных железах, внутренних органах, лимфатическом аппарате и мышцах.
В зависимости от тяжести случая и от причины смерти при этом заболевании, указанные изменения бывают неодинаковыми.
Изменения в самой щитовидной железе выглядят следующим образом: орган резко диффузно увеличен, плотноват, на разрезе полнокровен, сочен, мясист, розово-серого цвета; микроскопически в нем можно установить, прежде всего, значительное количество сосудов. В структуре железы преобладает то коллоидный, то паренхиматозный тип.
Железистые полости содержат бледно окрашенный или бесцветный коллоид, и имеют чрезвычайно неправильную форму, обусловленную изменением железистого эпителия, превращающегося в высокие цилиндрические, иногда полиморфные клетки, часто расположенные в несколько слоев и образующие в железистых пузырьках папиллярные разрастания. Эпителий нередко деструктивно изменен и слущивается. В соединительной ткани обычно встречаются диффузные и островковые скопления лимфоидных клеток, и иногда отмечается присутствие свободно лежащего коллоида (коллоидный отек).
В 25% случаев можно наблюдать картину обычного коллоидного или паренхиматозного зоба с лимфоидной инфильтрацией – struma basedoficata. Изредка в таких струмах встречаются участки со строением папилломатозного характера.
Наряду с этими изменениями в самой щитовидной железе, при тиреотоксикозе отмечается наличие глубоких патоморфологических сдвигов в некоторых отделах вегетативной нервной системы: уменьшение количества ганглиозных клеток и их атрофия, изменение их формы, деструктивные процессы в протоплазме и ядрах, утолщение и зернистый распад фибрилл. Указанные патологические процессы наиболее сильно выражены в шейных симпатических и в сердечных узлах, в нервах. Подобные же изменения, но менее выраженные, обнаруживаются в ganglion jugulare и ganglion nodosum n. vagi. Не такими значительными они бывают в мейсснеровском и ауэрбаховском сплетениях. Описанные изменения ганглиозных клеток и волокон могут быть и вторичными, развивающимися в течение болезни в результате интоксикации.
Что касается внутренних органов, то изменения находят преимущественно в сердце и в печени. Сердце обычно увеличено, полости его расширены, стенки левого желудочка гипертрофированы. Гистологически в сердечной мышце обнаруживается очаговый и диффузный склероз и лимфоидные инфильтраты. По-видимому, эти изменения являются результатом бывшего серозного миокардита с очаговыми некрозами.
Патогенез серозного миокардита в этих случаях обусловлен повышением проницаемости стенок сосудов под влиянием тиреотоксикоза.
В пространстве между сосудами и мышечными элементами, образовавшемся вследствие их раздвижения, обнаруживается скопление зернистого вещества—результат повышенного содержания белка в тканевой жидкости. В дальнейшем в этих местах разрастается соединительная ткань.
В печени иногда обнаруживаются явления серозного гепатита: периваскулярный отек, набухание стенки капилляров, кровоизлияния, местами скопления крови в виде «кровяных озер». Гликоген из печени исчезает, клетки печени подвергаются вакуолизации и гидропическому перерождению.
В дальнейшем развивается картина хронического тиреотоксического гепатита и цирроза.


Помимо изменений в сердце и в печени, наблюдается периваскулярный отек и скопление белковой жидкости в полости боуменовой капсулы, в почечных клубочках и в периваскулярных пространствах мозга, а также отек мягкой мозговой оболочки, отек и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника.
При гистологическом исследовании эндокринной системы находят изменения атрофического характера преимущественно в яичниках (отсутствие зрелых фолликулов, разрастание соединительной ткани, гиалиноз ее, кистозная дегенерация, гиалиноз сосудов и пр.). Атрофические изменения обнаруживаются также в яичках. Щитовидная железа обычно гиперплазирована: корковый слой ее утолщен, количество гассалевых телец увеличено; лимфатические железы гиперплазированы; отмечают припухание фолликулов корня языка. Селезенка увеличена. Почти во всех случаях тиреотоксикоза налицо status limphaticus. В поджелудочной железе иногда находят атрофию лангергансовых островков. Изменения в передней доле гипофиза (деструктивные процессы в базофильных клетках) непостоянны. Надпочечники представляются гипопластичными. В корковом веществе отмечается делипоидизация.
В мышцах может наблюдаться жировая инфильтрация.


Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:
Читать на эту тему ещё:

Оставить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Подпишись на новости эндокринологии! Будь в курсе событий!

Up

Все права защищены.
endokrinoloq.ru
При копировании материалов с сайта обязательно ставить ссылку на первоисточник. © 2017 .
Главная | Все статьи |