При диабетической ангиопатии речь идет не об изолированном поражении сосудов глаз, почек, сердца и т. д., а о генерализованной универсальной ангиопатии, о вовлечении в патологический процесс, по существу, всех отделов сердечно-сосудистой системы с преимущественным клиническим проявлением со стороны какого-то из перечисленных отделов. Именно в таком смысле следует понимать условное разделение сосудистых поражений при диабете на макро- и микроангиопатии с уточнением локализации и стадии развития процесса, ибо это облегчает дифференцированную терапию ангиопатий.

Бытующее ранее мнение, что ангиопатии венчают многолетний диабет, что это «поздний диабетический синдром» сменилось утверждением о раннем вовлечении сосудов в патологический процесс. Диабетическую ангиопатию можно считать «равноправным» симптомом болезни. Естественно, что фактор длительности диабета нельзя сбрасывать со счетов.
Нарушение тонуса сосудов, проницаемости, микроциркуляции, обменные сдвиги на субклеточном уровне в клетках сосудистого эндотелия — все это является следствием глубоких обменных и регуляторных нарушений, патогномоничных для диабета, и появляется с первых лет возникновения болезни. Но эти расстройства нивелируются компенсаторными силами организма, длительно могут клинически не проявляться, и до поры до времени обратимы.
С годами прогрессируют необратимые склеротические процессы и растет частота клинически выраженных форм. При этом для молодых лиц характерно функциональное поражение сосудов преимущественно на уровне капилляров и прекапилляров. При длительном течении сахарного диабета у них развивается клинически выраженная микроангиопатия: ретинопатия, нефропатия или ангиопатия нижних конечностей. При возникновении сахарного диабета в среднем или пожилом возрасте наблюдается поражение сосудов всех диаметров, как правило, органического характера. Итак, сосудистые поражения при сахарном диабете — это не финал, а составная часть заболевания, одно из проявлений диабета.
Выявление сосудистых изменений задолго до развития органических изменений и даже до появления клинической симптоматики дало повод к разработке ещё одной классификации диабетических ангиопатий. Условное разделение на микро- и макроангиопатии не может удовлетворить практического врача. Вторая классификация учитывает не только локализацию, но и стадию развития сосудистого процесса — доклиническую, функциональную и органическую.
Среди условий, предрасполагающих к развитию диабетических ангиопатий, следует упомянуть недостаточный контроль и плохую компенсацию диабета, а также лабильное многолетнее течение заболевания. 

Патогенез диабетических ангиопатий

Путем исследования метаболических и гормональных изменений установлено повышение глюкокортикоидной и катехоламиновой активности, наличие диспротеинемии, гиперлипидемии при сахарном диабете. Изменения белкового обмена сводятся в основном к повышению содержания в крови глюкопротеидов, мукополисахаридов и антигенных белковых комплексов. В липидном обмене, наряду с увеличением содержания в сыворотке крови эфиросвязанной фракции холестерина, общих липидов, НЭЖК, выявлено повышение уровня триглицеридов и снижение липолитической активности и липопротеинлипазы. О патогенетическом значении указанных метаболических сдвигов свидетельствует их корреляция с таким адекватным показателем состояния сосудов, как скорость распространения пульсовой волны. В этом же плане участия метаболических нарушений следует расценить сдвиги в электролитном обмене в виде, прежде всего, внутриклеточной гипокалиемии, являющейся одной из причин снижения сократительной функции «диабетического сердца».

Не стоит также забывать про участие контринсулярных глюкокортикоидных гормонов в патогенезе сахарного диабета, и в ряде случаев в развитии диабетических ангиопатий. Помимо повышения содержания кортизола и 11-ОКС в плазме крови и экскреции 17-ОКС с мочой у ряда больных с сосудистыми осложнениями, нарушается соотношение фракций 17-ОКС, увеличивается фракция несвязанных 17-ОКС за счет глюкоронидов. О нарушении обмена кортизола у больных диабетом свидетельствует также повышение экскреции предшественника кортизола — вещества 5 и его тетрагидрометаболита. Наконец, на повышение биологической активности глюкокортикоидов у части больных диабетом, осложненным сосудистыми поражениями, указывает снижение связывающей способности транскортина.
Нельзя исключить патогенетическую роль в развитии поражения сосудов повышения активности адреналина и его предшественников у больных сахарным диабетом с функциональными поражениями сосудов.
В плане выяснения более интимного механизма повреждения сосудистой стенки представляется важным выяснение тканевого метаболизма. Один из путей его изучения — исследование сосудистой проницаемости. Полученные результаты доказывают участие этого звена в патогенезе. Повышенное отложение мукополисахаридов в сосудистой стенке обусловлено нарушением ее проницаемости. Из других тканевых факторов микроциркуляции заслуживает внимания выявляемый у больных сахарным диабетом дефицит кислых мукополисахаридов (гепарина), и значительное повышение нейтральных («ангиогенных») мукополисахаридов.
Таким образом, в патогенезе диабетических ангиопатий следует признать участие нескольких факторов — обменных, гормональных и тканевых.
У каждого конкретного больного на первый план могут выступать один из них, который и предопределяетпрогрессирование сосудистого процесса.

Лечение диабетических ангиопатий 

Путем строгого врачебного контроля за компенсацией сахарного диабета возможна профилактика возникновения или прогрессирования сосудистых поражений.
При условии ранней диагностики начальных функциональных сосудистых изменений лечение эффективно и способствует обратимости этих изменений.
Основными принципами комплексного метода лечения сосудистых поражений являются дифференцированная терапия в зависимости от локализации и стадии сосудистого процесса и проведение повторных профилактических курсов. Медикаментозное лечение проводится в трех направлениях — нормализация всех видов обмена веществ, воздействие на нервно-сосудистую регуляцию и блокирование контринсулярных факторов.
Строгий контроль за течением диабета, раннее выявление сосудистых изменений и профилактические повторные курсы лечения в процессе активной диспансеризации остаются основными действенными мерами в арсенале практического врача.