Диабетическую гангрену еще 1000 лет назад описал Авиценна. Однако патогенетическая связь ангиопатии с сахарным диабетом установлена значительно позже.
Изолированное поражение мелких сосудов ног встречается редко. Клиническая картина периферических ангиопатий складывается из сочетания специфических диабетических ангиопатий с атеросклерозом средних и крупных сосудов. Комбинированные поражения лежат в основе облитерирующих заболеваний сосудов ног при сахарном диабете. У больных диабетом молодого возраста эти изменения носят преимущественно функциональный характер в виде изменения тонуса сосудов и капилляропатии.

Облитерирующий атеросклероз у больных сахарным диабетом в сравнении с таковым у лиц, не страдающих диабетом, имеет ряд отличительных особенностей. Основные из них следующие:

• Частые атеросклеротические поражения сосудов нижних конечностей.
• Облитерирующий атеросклероз при сахарном диабете развивается на 10—20 лет раньше. Причина подобного «омоложения», характерного для атеросклероза при сахарном диабете вообще, независимо от локализации, кроется в диабетическом нарушении обмена веществ, прежде всего липоидного, которое предрасполагает к развитию атеросклероза.
• Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии сахарного диабета значительно чаще заболевают мужчины.
• Поражение сосудов дистальных отделов ног, «ниже колена». В отсутствии сахарного диабета чаще поражаются бедренные и подколенные артерии, нередко одновременно. Различие в локализации обусловлено, по-видимому, ранним присоединением специфических поражений мелких сосудов, характерных для сахарного диабета.

Генерализованное вовлечение мелких сосудов объясняет и следующую особенность атеросклероза сосудов ног при диабете — слабое развитие коллатералей, которые интенсивно развиваются при атеросклерозе без сахарного диабета.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей в «чистом виде» встречается редко. Она также характеризуется некоторыми особенностями. К ним относится, прежде всего, преимущественное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол и венул диаметром до 30 мкм при интактных или малоизмененных магистральных артериях. Крайним выражением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на тыльной артерии стопы.

Если облитерирующий атеросклероз развивается в основном после 50 лет, то диабетическая ангиопатия нижних конечностей «не щадит» и молодой возраст: ее развитие в 30—40 лет не является редкостью. На формирование клинически выраженной диабетической ангиопатии нижних конечностей влияет не столько возраст, сколько длительность и тяжесть сахарного диабета. Не меньшую роль играет плохой контроль и лабильное течение заболевания.

В связи с тем, что капилляропатия при сахарном диабете носит генерализованный характер, периферическая ангиопатия, как правило, сочетается с ретино- и нефропатией. Знание этой особенности важно для диагностики, так как клиническое проявление одной из перечисленных трех форм микроангиопатий побуждает к поискам сосудистых поражений в других типичных местах.

При периферической ангиопатии поражение локализуется в нижних конечностях. Описаны лишь единичные случаи диабетической гангрены верхних конечностей. Преимущественная локализация процесса на нижних конечностях объясняется функциональным перенапряжением и более частым механическим повреждением сосудов ног.

Следующей особенностью диабетической ангиопатии нижних конечностей является раннее присоединение симптомов полиневрита, которые иногда могут превалировать в виде парастезий, выраженного болевого синдрома в покое вплоть до картины ишемического неврита

В пользу сосудистой этиологии диабетической невропатии указывает факт корреляции частоты невропатий и ангиопатий. Следует обратить внимание на частое сочетание диабетической ангиопатии нижних конечностей с поражением нервов, что находит выражение в своеобразной клинической симптоматике.

И, наконец, к отличительным особенностям диабетической ангиопатии нижних конечностей относится частое в сравнении с атеросклерозом поражение костей дистальных отделов ног. Речь идет не столько о поражениях костей стопы при гангрене, сколько о рентгенологических изменениях со стороны костей и суставов нижних конечностей у больных с многолетним сахарным диабетом и периферическими ангиопатиями.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей встречается не менее часто, чем ретино- и нефропатия. В то же время эта форма ангиопатии более доступна диагностике, чем последние две. Это и побуждает ориентировать практических врачей на поиски ранних сосудистых изменений в нижних конечностях, хотя бы с помощью капилляроскопии.

Таковы некоторые особенности поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете. Термин «диабетическая ангиопатия нижних конечностей» подразумевает сочетание атеросклероза или дистонии сосудов ног с микроангиопатией. Эта комбинация, встречающаяся чаще, чем каждая из указанных форм в отдельности, объясняет своеобразие клинической симптоматики облитерирующих сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом и менее благоприятный прогноз, чем, при облитерирующем атеросклерозе у лиц без диабета.

Клиника диабетической ангиопатии нижних конечностей в начале процесса определяется не столько формой ангиопатии (макро- или микроангиопатия), сколько стадией заболевания. До появления органических облитерирующих изменений симптоматика сосудистых изменений при различных формах отличается мало.

В течении облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей выделяют четыре фазы:

• I — субклиническую,
• II — перемежающейся хромоты,
• III — дистрофических изменений,
• IV — фазу язв и гангрен.

К наиболее частым жалобам при диабетической ангиопатии нижних конечностей относятся: повышенная утомляемость при ходьбе, необычная восприимчивость к холоду — зябкость, парастезии в виде ощущений жжения, ползания мурашек, онемения различных участков стопы и голени, боли в ногах при ходьбе или в покое, судороги в икроножных мышцах, перемежающаяся хромота.

Большинство из этих жалоб появляется в начальной, функциональной стадии заболевания. В отличие от органической стадии, перечисленные симптомы возникают периодически нередко в период декомпенсации сахарного диабета, при повышенной физической нагрузке.

В первую очередь это относится к утомляемости, болям, перемежающейся хромоте, которые в период функциональных ангиоспазмов появляются лишь после длительной, ускоренной ходьбы или к концу рабочего дня.

Парастезии при диабетической ангиопатии нижних конечностей могут наблюдаться и в покое, ибо возникают они не только за счет ангиоспазмов, но и вследствие поражения периферических нервов. Парастезии обычно знаменуют развитие органического поражения сосудов. По локализации парастезий (в области стопы, голени или бедра), по сочетанию с болями и выпадением чувствительности можно судить об уровне и степени сосудистых изменений.

Характер и локализация болей также могут указывать на степень поражения сосудов и вовлечение периферических нервов. Периодические несильные боли с локализацией в стопах или икрах при отсутствии трофических нарушений, появляющихся при длительной ходьбе, свидетельствуют обычно о начальной ангиоспастической стадии.

Выраженный болевой симптом, возникающий после недлительной ходьбы или при охлаждении ног, в сочетании с ослаблением пульсации и трофическими изменениями указывает на органическое поражение и начинающуюся облитерацию. При интенсивных болях у больных заметно снижается качество жизни. Для снятия болевого синдрома необходим комплекс мероприятий. Важно вовремя обратиться за помощью к специалистам в данной области, к примеру, dcenergo.ru/clb/, чтобы предотвратить прогрессирование процесса. Больной обязательно должен находиться под наблюдением эндокринолога.

При ишемических болях, свидетельствующих об облитерации различных участков сосудов, они носят постоянный характер, не проходят и в покое, затихая лишь при согревании конечностей или при опускании их. С присоединением ишемического неврита и указанные меры не приносят облегчения.

Судороги икроножных мышц обусловлены при сахарном диабете не только спазмом сосудов, и возникают не только при ходьбе. Нередко судороги возникают по ночам, особенно у больных с декомпенсированным сахарным диабетом при выраженной полиурии. Эти судороги обусловлены гипокалиемией в связи с повышенным выделением калия с мочой. В этих случаях прием солей калия в короткий срок устраняет мучительные ощущения.

Клиническое обследование позволяет выявить различную степень трофических нарушений и ослабление или отсутствие пульса. Учитываются обычно следующие признаки: цвет кожного покрова, наличие трофических расстройств, температура кожи, характер пульсации.

В начальной функциональной стадии трофических нарушений может не быть. Самыми ранними признаками диабетической ангиопатии нижних конечностей являются изменения цвета, температуры кожи и пульсации. Кожа на стопах и голенях становится бледной, реже цианотичной, в особенности около ногтевых лож.

Дистальные участки конечностей холодны на ощупь. Отражением преходящего спазма сосудов может служить обратимое ослабление пульсации на тыльной артерии стопы. Преходящий характер ослабления пульса определяется с помощью температурных или фармакологических проб.

Имеет значение выявление асимметрии пульса. При этом не надо забывать о возможных анатомических аномалиях в расположении тыльной артерии стопы. При сохранении пульса в этой стадии может быть положительный симптом Мочутковского: при надавливании на внутреннюю поверхность лодыжки пульсация в этом месте на некоторое время прекращается (в ответ на сжатие).

С присоединением органических изменений сосудов, и тем более с появлением различной степени облитерации, отмечается выраженная стойкая бледность кожи пальцев, стоп, голеней, иногда мертвеннобледная или синюшная окраска. Признаком ишемии служит изменение окраски кожи при перемене положения: отчетливая гиперемия при опускании конечностей и восковидная бледность при их поднятии.

Конечности холодны на ощупь, независимо от их положения. При более высокой облитерации становится слабым или исчезает пульс на берцовой и подколенной артериях. На этой органической стадии диабетической ангиопатии нижних конечностей присоединяются трофические изменения различной степени выраженности.

Кожа утрачивает эластичность, истончается, становится сухой, шелушащейся, реже — избыточно влажной. Атрофируются подкожная жировая клетчатка и мышцы, более рельефно контурируются вены и костный скелет. Волосы на нижних конечностях выпадают, замедляется рост ногтей. Они деформируются, становятся толстыми, ломкими.

Иногда появляется отечность подкожной клетчатки в области лодыжек и голеней.
Как указывалось выше, существенных различий в клинической симптоматике между облитерирующим атеросклерозом и диабетическими ангиопатиями нижних конечностей в начальных функциональных стадиях не отмечается.

С развитием органических изменений, с появлением облитерации при диабетической ангиопатии, в отличие от атеросклероза, сохраняется пульсация в магистральных артериях. Однако при первой форме в связи с генерализованным поражением мелких сосудов значительно страдает коллатеральное кровообращение, что выявляется при дополнительных методах исследования.

Патогномоничным симптомом для диабетической ангиопатии нижних конечностей служит появление пузыря с серозно-геморрагической жидкостью в области пальцев тыльной или подошвенной поверхности стопы.

В клинической практике чаще наблюдается сочетание облитерирующего атеросклероза с микроангиопатиями. Поэтому течение диабетической ангиопатии нижних конечностей, в отличие от таковых у лиц без диабета, более тяжелое и прогрессирующее.

Иногда приходится дифференцировать облитерирующий атеросклероз и микроангиопатии с облитерирующим эндартериитом.

Конечным этапом прогрессирующего развития заболеваний сосудов нижних конечностей может быть развитие трофических язв или гангрены. Механизм развития и особенности течения гангрены неодинаковы и определяются формой сосудистых поражений.

Различают следующие разновидности гангрен:

1. атеросклеротическую.
2. осложняющую течение диабетических ангиопатий нижних конечностей.
3. возникающую в результате сочетания различных поражений сосудов конечностей.
4. при облитерирующем эндартериите.
5. при гнойно-воспалительных некротических процессах нижних конечностей у больных сахарным диабетом, не страдающих поражением сосудов. Предпосылкой к развитию последней формы служит пониженная сопротивляемость тканей, отмечающаяся при сахарном диабете.

Диабетическая гангрена развивается по типу «сухой» или «влажной» (инфицированной). Сухая неинфицированная гангрена может возникнуть спонтанно с появления геморрагического пузырька на пальце. Чаще же ей предшествует травма — механическая, термическая или химическая.

К травме присоединяется отек, приводящий к дальнейшему нарушению питания тканей. Гангрена может начинаться в области ороговений и мозолей, так как они тоже понижают кровоснабжение тканей, сдавливая прилежащие мелкие сосуды. Гангрена при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите чаще развивается по типу влажной.