Нарушение обмена веществ. Нарушения обмена веществ играют существенную роль при тиреотоксикозе: чем тяжелее картина заболевания, тем выраженнее эти нарушения.
Основной обмен больных тиреотоксикозом всегда повышен. В тяжелых случаях тиреотоксикоза он повышается на 100% по сравнению с нормой и даже больше.
Исследование основного обмена существенно важно при изучении тиреотоксикоза и постановке диагноза.
Белковый обмен у больных тиреотоксикозом повышен. Количество выделяющейся у них мочевины, креатина и креатинина увеличено. Повышение это прямо пропорционально тяжести заболевания. Наоборот, при гипофункции щитовидной железы выделение указанных веществ снижено.
Углеводный обмен при тиреотоксикозе также, как правило, повышен, причем повышение это тем значительнее, чем тяжелее другие проявления заболевания. Печень и мышцы у этих больных быстро обедневают гликогеном. При этом в печени жир обычно не откладывается. Вследствие недостаточного использования кислорода на периферии только часть молочной кислоты ресинтезируется в гликоген. Поэтому содержание молочной кислоты в крови у больных повышено.

При легких формах тиреотоксикоза эти нарушения углеводного обмена могут быть мало выраженными.
Гликемическая кривая в случаях тяжелой формы тиреотоксикоза нередко напоминает соответствующую кривую при сахарном диабете.
Алиментарная глюкозурия в случаях тиреотоксикоза встречается часто, но наличие сахарного диабета все же отмечается редко. Глюкозурия у таких больных может быть как результатом тиреотоксикоза (тиреогенный диабет), так и сопутствующим заболеванием.
Диабет у больных тиреотоксикозом по своим клиническим проявлениям, эффекту от ограничения углеводов в пище и результатам воздействия инсулина не отличается от обычного панкреатического диабета. При сочетании тиреотоксикоза с диабетом прогноз всегда хуже, чем при обычной форме этого заболевания.
Жировой обмен. Обеднение организма жиром при тиреотоксикозе является результатом не только усиленного сгорания жиров, но и пониженного ресинтеза их.
При марантической форме тиреотоксикоза потеря жира может доходить до крайних пределов. Содержание жира и холестерина в крови при выраженном тиреотоксикозе уменьшено. Образование кетоновых тел не усилено.
Обращает на себя внимание значительная потеря в весе этих больных (при этом чем тяжелее заболевание, тем она больше). Это объясняется не только значительным исчезновением жира, но и усиленной потерей воды. Происходит обезвоживание организма под влиянием тироксина. Содержание воды в крови больных тиреотоксикозом понижено, проницаемость сосудистых капилляров для воды и соли повышена. Отдача воды через кожу (потливость), через почки и легкие повышена.
Минеральный обмен при гиперфункции щитовидной железы не претерпевает резких изменений, однако он все же нарушен: хлористый натрий и кальций выводятся с мочой в большем количестве, чем в норме. При гипотиреозе в организме, наоборот, наблюдается задержка хлористого натрия и кальция. Тироксин способствует выведению соли из организма.
Йодный обмен у этих больных также нарушен. Содержание йода в крови у них обычно повышено. При этом, разумеется, следует учитывать и содержание йода в пище (сезонные колебания в зависимости от характера питания—овощи, фрукты и пр.). В щитовидной железе при выраженном тиреотоксикозе содержание йода понижено. В спинномозговой жидкости этих больных количество его составляет 22—25 у% (в норме—около 10 у%). У больных с легкой формой тиреотоксикоза содержание йода в крови повышено незначительно, при гипотиреозе оно значительно ниже нормы.