Поражение сердца при диабете — частое и прогностически неблагоприятное осложнение сахарного диабета. На первый план в клинике «диабетического сердца» выступает коронарная недостаточность. Различия в клиническом течении коронарной недостаточности у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами без диабета, особенно рельефно выступают на примере инфаркта миокарда. Основные особенности клиники инфаркта миокарда при диабете сводятся к следующему.
Многие авторы указывают на преобладание женского пола среди больных сахарным диабетом, который осложнился инфарктом миокарда. Соотношение  мужчин женщин по частоте развития инфаркта приближается к 1 : 1 в отличие от 1 : 4 среди остального населения. Коронаротромбоз среди женщин, больных сахарным диабетом, встречается в 14 раз чаще, чем у женщин без диабета.

В поисках обоснования высокой частоты инфаркта среди женщин, страдающих сахарным диабетом, одни авторы указывают на большую подверженность их заболеванию диабетом, другие — на подавление продукции «противосклеротических» гормонов — эстрогенов у женщин при сахарном диабете.
Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом сопровождается большими очагами поражения, частыми повторными инфарктами, тромбоэмболическими осложнениями; развивается сердечная недостаточность, нередки неблагоприятные прогнозы.
Атипичность течения инфаркта миокарда при сахарном диабете характеризуется гораздо меньшей выраженностью или полным отсутствием болевого синдрома у большинства больных в остром периоде болезни.

Среди возможных причин отсутствия болей при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом заслуживает внимания следующая гипотеза. Характерная для диабета генерализованная капилляропатия распространяется и на мелкие интрамуральные сосуды миокарда. Дегенеративные изменения мелких (интрамуральных) сосудов приводят к постепенной ишемизации сердечной мышцы. В результате дистрофических изменений в миокарде нарушается функция нервно-рецепторного аппарата, что обусловливает отсутствие болевого синдрома. Эта же причина распространенного поражения мелких сосудов затрудняет развитие коллатерального кровообращения и создает благоприятную почву для развития и распространенных и повторных инфарктов, а также для развития аневризм и разрывов сердца.
Отсутствие болевого синдрома может быть одной из причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, что, в свою очередь, обусловливает более тяжелое течение безболевых инфарктов с частыми явлениями острой сердечной недостаточности, а также высокий процент летальности.
Предрасполагающими условиями к развитию сердечной недостаточности служат повторные крупноочаговые инфаркты и наличие в анамнезе гипертонической болезни.
Учитывая высокий процент среди больных сахарным диабетом и атеросклерозом претромботического состояния, нетрудно объяснить большую частоту тромбоэмболических осложнений у этой категории больных.
В генезе инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом участвуют главным образом три фактора, объясняющие отмеченное своеобразие клинической картины болезни:
1) поражение коронарных сосудов, включая мелкие интрамуральные ветви;
2) изменение свертывающей и противосвертывающей системы крови, которое может быть расценено как претромботическое состояние;
3) большие колебания гликемии и в особенности периодически наступающие гипокликемические состояния.
Последний фактор играет особую роль у лиц с лабильным течением диабета. Гипогликемия вызывает выброс надпочечниками катехоламинов, ведущих к спазму сосудов и тахикардии, что в сочетании с другими факторами способствует развитию инфаркта миокарда.
Течение сахарного диабета у лиц с острым инфарктом миокарда ухудшается: растет гипергликемия, нередко развивается ацидоз. В связи с этим на некоторое время приходится увеличивать дозу сахароснижающих препаратов. Причина декомпенсации сахарного диабета не только в появлении таких симптомов инфаркта, как боль, нарушение кровообращения и др. Как показали исследования, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда содержится антагонист инсулина типа синальбумина. Кстати, этим можно объяснить нередкие случаи нарушения толерантности к углеводам у лиц с инфарктом миокарда, не страдающих сахарным диабетом.
Поражение сердца при диабете, её мышцы - миокардиодистрофия является следствием не только изменения коронарного кровообращения, но также результатом нарушения обмена веществ.
У большинства больных диабетом даже в молодом возрасте удается выявить изменение сократительных свойств миокарда.
Как известно, недостаток инсулина сопровождается изменением липопротеинового, мукополисахаридного и электролитного обмена, что, в свою очередь, может привести к дистрофии миокарда при сахарном диабете.
Показатели электролитного обмена у больных сахарным диабетом изменяются параллельно снижению сократительной функции миокарда. Эти изменения сводятся к уменьшению содержания калия в плазме крови и более четко — в эритроцитах, к гипонатриемии и повышению содержания натрия в эритроцитах, к снижению уровня магния и сульфгидрильных групп в сыворотке крови. В электролитных нарушениях большая роль отводится мембранному градиенту и соотношению электролитов, чем уровню их в плазме.

Нарушения сократительной функции миокарда могут быть обусловлены снижением ферментативной активности, клеточным дефицитом калия, гипомагниемией, уменьшением мембранного градиента для калия и магния. Однако ферментативные и электролитные сдвиги — далеко не единственная причина нарушений сократительной способности миокарда. Другие метаболические изменения, в частности со стороны обмена липопротеидов и мукополисахаридов, характерные для диабетического нарушения обмена веществ, также участвуют в генезе дистрофических изменений, по-видимому, опосредованно — через поражение коронарных сосудов.
Описанные корреляции наблюдаются преимущественно у больных с декомпенсированным сахарным диабетом, когда метаболические сдвиги особенно демонстративны, в то время как в период компенсации эти связи менее закономерны и встречаются реже. Тем самым подчеркивается значение диабетических обменных нарушений в механизме поражения сердца при диабете.
В процессе реализации влияния сосудистых и обменных нарушений на мышцу сердца определенную роль играет состояние проницаемости клеточных мембран.
Атеросклероз средних и крупных сосудов при сахарном диабете хотя и не относится к специфическим сосудистым осложнениям заболевания, тем не менее характеризуется рядом клинических и патогенетических особенностей в отличие от атеросклероза у лиц без сахарном диабета, что дало основание выделить атеросклероз при диабете в отдельную форму — «диабетическую макроангиопатию».
Коронарный атеросклероз является одной из причин поражения мышцы сердца у больных сахарным диабетом, преимущественно у лиц старше 40 лет. Не меньшую роль в снижении сократительной функции миокарда играют метаболические сдвиги со стороны липопротеинового и мукополисахаридного обмена, а также в виде снижения ферментативной активности и внутриклеточного дефицита калия и магния.