Если до сих пор не решен окончательно вопрос о патогенезе сахарного диабета, то тем более много неясных сторон в механизме развития диабетических ангиопатий.

С усовершенствованием методов исследования удалось выявить специфические изменения сосудов у лиц с латентным диабетом и даже предиабетом до появления видимых метаболических нарушений.

Существуют три точки зрения на этиологию диабетических микроангиопатий.

Согласно первой, более распространенной концепции, причиной сосудистых поражений являются диабетические метаболические нарушения. Основанием для подобной теории послужили следующие мотивы:

• обменные изменения, в первую очередь со стороны мукопротеидного и липидного обменов, приводящие к сосудистым поражениям, типичны для диабета;
• частота и тяжесть диабетических ангиопатий зависит от степени компенсации диабета, характера течения и его длительности.
• диабетическая ангиопатиия нередко развивается у больных со вторичным диабетом в результате удаления, воспаления или повреждения поджелудочной железы;
• характерные сосудистые изменения могут быть получены в эксперименте путем повреждения островков поджелудочной железы или непосредственно, или посредством введения контринсулярных гормонов.

В соответствии со второй — генетической теорией сосудистые поражения детерминированы наследственным фактором, влияние которого проявляется независимо от метаболических сдвигов. Главный довод в пользу генетической обусловленности диабетических ангиопатий основывается на раннем появлении сосудистых поражений до развития метаболических расстройств — у вновь заболевших, у лиц с латентным диабетом и даже предиабетом.

Предполагают четыре возможных варианта генетической передачи сосудистых и метаболических нарушений:

а) может быть изменен один общий генотип, обусловливающий метаболические и сосудистые нарушения;

б) генетически обусловлены лишь метаболические сдвиги, приводящие вторично к сосудистым поражениям;

в) наследуется предрасположение к метаболическому и сосудистым изменениям отдельно, независимо друг от друга;

г) генетически обусловлен сосудистый фактор, способствующий нарушению толерантности к углеводам. В последнем варианте речь идет о «предиабете сосудистого генеза».

Однако факт раннего выявления сосудистых изменений в начале заболевания служит лишь косвенным доказательством генетической природы ангиопатий. Хорошо известно, что парадонтоз, зуд, фурункулез могут за несколько лет предшествовать диабетическим обменным нарушениям, выявляемым лабораторно, но никому не придет мысль расценить эти парадиабетические проявления как наследственные. В эту схему не укладываются нередкие случаи диабетических ангиопатий у больных с приобретенным диабетом и «чистым» семейным анамнезом.

Третья концепция «стремится помирить» метаболическую и генетическую теории, утверждая, что диабетическиеангиопатии являются следствием двух факторов: генетической предрасположенности и обменных нарушений. Последние, развиваясь вследствие инсулиновой недостаточности, приводят к появлению сосудистых изменений только у лиц, генетически предрасположенных к этому.

Наиболее убедительным доводом, к которому апеллируют сторонники генетической теории, является раннее появление сосудистых изменений до развития явных диабетических расстройств. Однако, как показали детальные исследования лиц с латентным диабетом и детей больных диабетом, сосудистые изменения у явных или потенциальных больных, как правило, сочетаются с метаболическими сдвигами. Последние порой трудно выявить без применения специальных биохимических методов.

В то же время твердо доказана патогенетическая связь нарушений в липопротеидном обмене с поражением сосудистой стенки.

Что касается причины атеросклероза при диабете, то связь его с метаболическими нарушениями общепризнана.

Взаимоотношение между атеросклерозом и сахарным диабетом обсуждается в двух аспектах: не только в плане повышенной предрасположенности больных диабетом к появлению атеросклероза, но также в плане возможного развития диабета на почве склеротического поражения сосудов поджелудочной железы. Последняя возможность реальнее в пожилом возрасте. Не исключена и третья точка зрения—оба заболевания в основном развиваются у лиц пожилого возраста, чем и объясняется частое их сочетание.