Тетания впервые была описана Штейнгеймом в 1830 году. Однако термин «тетания» окончательно был принят в медицинскую литературу лишь в 1852 г. по предложению Корвизара, давшего чёткое описание клиники тетании.
Тетания: патогенез. В основе большинства клинических форм тетании лежит выпадение или понижение гормональной функции околощитовидных желез. В результате недостаточного поступления в кровь паратгормона нарушается обмен кальция; одним из основных и важнейших проявлений этого нарушения и непосредственной причиной возникновения тетаноидных проявлений является снижение содержания кальция в крови с изменением форм соединений его и нарушением равновесия электролитов в клетках исполнительных органов (нервной и мышечной ткани). Соотношение кальция и калия в связи с понижением содержания кальция нарушается в пользу относительного преобладания калия, причем нередко при тетании наблюдается и абсолютное повышение калия. Как известно, для нормальной функции клетки имеет значение нормальное соотношение в ней этих двух важнейших электролитов: кальций понижает степень возбудимости нервно- мышечного аппарата, а калий ее повышает.
Однако наряду с этим необходимо отвести должное место другому очень важному фактору, несомненно имеющему немаловажное значение в патогенезе тетании. Уже давно было обращено внимание на то, что в крови и моче паратиреоидэктомированных животных и людей, больных тетанией, обнаруживаются значительные количества гуанидина и метилгуанидина.
ИНТЕРЕСНО: Гуанидин—органическое соединение, по структуре близкое к мочевине; открыт в Гуано (отсюда и название).

В развитии тетании определённую роль играет интоксикация организма этими веществами, накапливающимися при выпадении функции паращитовидных желез.
Накопление токсических веществ в организме, так называемых биогенных аминов, имеет немаловажное значение в течении тетании. Паратгормону паращитовидных желез принадлежит определенная роль в нейтрализации образующихся в организме токсических веществ.
Экспериментально доказанное усиление тетаноидных приступов у паратиреоидэктомированных животных под влиянием мясной пищи говорит о том, что эти токсические вещества образуются в желудочно-кишечном тракте. В норме токсические вещества, попадая с кровью воротной вены в печень, обезвреживаются последней. При понижении функции паращитовидных желез барьерная функция печени понижается, и токсические вещества проникают в общий круг кровообращения.
Нельзя не придавать значения в патогенезе некоторых клинических форм тетании сдвигу кислотно-щелочного равновесия. Значение алкалоза в патогенезе тетании подтверждается следующим: в случаях скрытой тетании можно вызвать приступ судорог, если создать в организме состояние алкалоза путем усиленного выдыхания (проба с гипервентиляцией). Исследуемого субъекта заставляют в продолжение 10—15 минут делать глубокие вдохи и выдохи от 15 до 30 раз в минуту. При скрытой тетании вначале появляются симптомы Хвостека, Труссо, а затем и приступ тетаноидных судорог. Изменения в крови при этом выражаются в уменьшении СО2, в увеличении рН, которое может достигнуть 7,65 и даже 7,79, и в понижении содержания кальция в крови.
ВАЖНО: Алкалоз может играть известную роль при тетании, но не является неизбежным спутником ее.
Отсюда вытекает, что генез тетании весьма сложен и в развитии симптомокомплекса ее могут иметь значение различные факторы: и снижение кальция в крови как результат выпадения функции паращитовидных желез, и интоксикация организма продуктами нарушенного белкового обмена как следствие понижения барьерной функции печени, и состояние алкалоза.
Те формы тетании, которые протекают с пониженным уровнем кальция в крови, патогенетически, несомненно, связаны с выпадением или понижением функции паращитовидных желез.
При тетании, как и при других эндокринных заболеваниях, возникновение болезненного синдрома может обусловливаться нарушением функции паращитовидных желез не только вследствие первичного поражения их тем или иным патологическим процессом, но и вторичным выпадением функции желез, обусловленным поражением центральных, регулирующих функцию желез механизмов.

Источник: "Эндокринология 1985 год".